Obat dapat membawa harapan untuk perawatan cedera tulang belakang

Para ilmuwan dari University of Birmingham telah menunjukkan obat yang ada dapat mengurangi kerusakan setelah cedera tulang belakang, dengan menghalangi respon inflamasi di sumsum tulang belakang.

Penelitian mereka, diterbitkan hari ini di Kedokteran Klinis dan Translasimenunjukkan bahwa AZD1236, obat yang dikembangkan oleh AstraZeneca, dapat secara signifikan mengurangi ‘kerusakan sekunder’ yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap cedera tulang belakang (SCI).

Para peneliti yang dipimpin oleh Profesor Zubair Ahmed, Profesor Ilmu Saraf dan pemimpin untuk Bagian Ilmu Saraf dan Oftalmologi di Institut Peradangan dan Penuaan Universitas, menggunakan model hewan untuk menunjukkan bahwa AZD1236 dapat meningkatkan regenerasi saraf yang signifikan, dengan pelestarian dramatis 80% dalam fungsi saraf berikut cedera kompresi sumsum tulang belakang.

Yang terpenting, ini diterjemahkan ke dalam peningkatan 85% dalam gerakan dan sensasi. Efek dramatis ini diamati setelah hanya tiga hari pengobatan dengan AZD1236, dimulai dalam 24 jam pasca-cedera. Dalam tiga minggu, hewan yang diobati dengan AZD1236 menunjukkan pemulihan yang belum pernah terjadi sebelumnya, sementara kontrol masih menunjukkan defisit yang signifikan pada enam minggu pasca-cedera.

Salah satu pendorong utama kerusakan sekunder SCI adalah rusaknya blood-spinal cord barrier (BSCB). Hal ini menyebabkan edema (penumpukan cairan berlebih di sekitar sumsum tulang belakang) dan memicu respons peradangan yang pada akhirnya dapat menghambat proses penyembuhan, dan menyebabkan kematian sel saraf.

AZD1236 adalah inhibitor poten dan selektif dari dua enzim, MMP-9 dan MMP-12, yang terlibat dalam proses inflamasi.

Para peneliti menunjukkan bahwa AZD1236 menghentikan edema yang diinduksi SCI, dan mengurangi kerusakan BSCB dan jaringan parut di lokasi cedera. Mereka juga meneliti efek dosis AZD1236 pada aktivitas MMP-9 dan MMP-12 baik di aliran darah maupun cairan serebrospinal, yang mengelilingi sumsum tulang belakang.

BACA JUGA :  Ilmuwan menciptakan 'cincin asap' cahaya

Di sini mereka menunjukkan penekanan aktivitas enzim yang signifikan setelah pemberian dosis oral, dan dosis intratekal (injeksi ke dalam kanal tulang belakang). Dosis oral mengurangi aktivitas enzim sebesar 90% dalam serum, dan 69-74% dalam cairan serebrospinal. Tidak mengherankan, injeksi intratekal menghasilkan tingkat supresi yang lebih tinggi (88-90%) dalam cairan serebrospinal.

Studi lebih lanjut menunjukkan AZD1236 menekan pembentukan sitokin pro-inflamasi (molekul yang diketahui berkontribusi pada pengembangan nyeri neuropatik jangka panjang, yang sering mengikuti SCI) sebesar 85-95%. AZD1236 juga ditemukan 82% lebih efektif dalam mengurangi sensitivitas nyeri neuropatik yang diinduksi SCI terhadap dingin, panas, dan sentuhan bila dibandingkan dengan obat nyeri yang saat ini digunakan seperti pregabalin (Lyrica) dan gabapentin.

Profesor Ahmed berkomentar: “Saat ini tidak ada obat reparatif yang tersedia untuk pasien SCI, perawatan hanya memberikan bantuan gejala dan tidak mengatasi mekanisme molekuler yang mendasari yang menyebabkan atau berkontribusi pada edema dan kerusakan sawar darah tulang belakang. Obat ini berpotensi menjadi pengobatan kelas satu melawan beberapa penyebab patologis utama SCI dan dapat merevolusi prospek pemulihan pasien SCI”.

Hitesh Sanganee, Direktur Eksekutif, Discovery Sciences, AstraZeneca mengatakan: “Karya Profesor Ahmed dan timnya telah didukung melalui Program Inovasi Terbuka kami dan mewakili kolaborasi yang sangat sukses antara akademisi dan industri untuk membawa kemungkinan manfaat nyata bagi pasien yang terkena dampak. oleh SCI, bidang kebutuhan medis yang besar. Menjelajahi potensi AZD1236 untuk indikasi baru ini merupakan hasil yang luar biasa untuk program Inovasi Terbuka kami dan sejalan dengan etos kami “berbagi ide dan memungkinkan inovasi ilmiah untuk melintasi batas antara akademisi dan industri akan membantu menerjemahkan ide-ide inovatif menjadi terobosan ilmiah dan potensi baru obat lebih cepat.”

BACA JUGA :  Bersihkan Lagu untuk Anak di Kelas dan di Rumah!

University of Birmingham Enterprise telah mengajukan permohonan paten yang mencakup aktivitas penghambatan gabungan selektif atau ekspresi matriks metaloproteinase MMP-9 (gelatinase B) dan MMP-12 (makrofag metalloelastase) setelah SCI atau cedera terkait pada jaringan neurologis.

University of Birmingham Enterprise sekarang mencari investor dan mitra untuk membawa terapi yang menjanjikan ini ke uji klinis.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *